Revisiones
Adicción al tabaco y
adolescencia: riesgos psicobiológicos
Psychobiological
risks of tobacco during adolescence. A narrative review
Leonardo A Ortega leonardoa.ortegam@konradlorenz.edu.co
Fundación Universitaria Konrad Lorenz, Colombia
Estrella L. Campos estrellal.camposl@konradlorenz.edu.co
Fundación Universitaria Konrad Lorenz, Colombia
Jessica A. Suárez jessicaa.suarezc@konradlorenz.edu.co
Fundación Universitaria Konrad Lorenz, Colombia
Karen P. Barrios karenp.barriose@konradlorenz.edu.co
Fundación Universitaria Konrad Lorenz, Colombia
Laura E. Rey laurae.reyr@konradlorenz.edu.co
Fundación Universitaria Konrad Lorenz, Colombia
Adicción al tabaco y adolescencia: riesgos psicobiológicos
Interdisciplinaria,
vol. 40, núm. 1, pp. 7-23,
2023
Centro Interamericano de Investigaciones Psicológicas y Ciencias
Afines
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Recepción:
21/11/2020
Aprobación:
13/06/2022
Resumen:
La investigación moderna, tanto en
humanos como preclínica, que utiliza modelos animales indica que fumar durante
la edad adolescente resulta en cambios cerebrales y psicológicos a corto y
largo plazo en el fumador, así como en un aumento significativo en los riesgos
de desarrollar adicción al tabaco durante la vida. Por lo tanto, en la presente
revisión narrativa se describirán y profundizarán los hallazgos investigativos
modernos de la psicobiología de la adolescencia y los efectos del tabaco en el
desarrollo, con un énfasis particular en la comprensión de los efectos
psicológicos y cerebrales del consumo de tabaco durante la adolescencia, tanto
a corto como a largo plazo. Se considerarán de manera detallada los avances
investigativos sobre la psicobiología de la adolescencia y sus riesgos en las
adicciones desde los aspectos: conductual, cognitivo, reactividad al estrés y
psicobiología. Sobre esta base, se revisará la investigación sobre la
psicobiología de la adolescencia y la evidencia de vulnerabilidad a la adicción
durante esta etapa. Al final, se abordarán los efectos del tabaco en el cerebro
y conducta durante el desarrollo adolescente y vida posterior, ya que se ha
encontrado evidencia relacionada con alteraciones cerebrales crónicas en los
sistemas colinérgicos y regiones cerebrales asociadas con la dependencia de la
nicotina. Se espera que la revisión y divulgación de esta información en el
idioma español sea de valor para la comprensión de los problemas de
vulnerabilidad y predisposiciones a la adicción al tabaco en el contexto de
Latinoamérica.
Palabras clave: tabaco, nicotina,
adolescencia, adicción, psicobiología, modelos animales.
Abstract: Tobacco use and its harmful health-related problems have become
one of the largest modern preventable public health issues. Current research
strongly suggests that smoking during adolescence enhances addictive smoking
behaviors during life, which can be related to adolescence as a critical
ontogenetic period characterized by behaviors that can increase the probability
of risk-related behaviors such as sensation and novelty seeking. Adolescent
development is also a period of maturation of frontal and subcortical neural
systems, brain changes that underlie higher impulsivity tendencies to promote
adequate learning and adaptations necessary to succeed the novel challenges of
the adult life, but those changes also enhance vulnerabilities to the addictive
effects of drugs. Consistent with this, tobacco use affects brain development
processes which underlie long-term psychobiological alterations and the
enhanced risks for tobacco addiction during adult life. Thus, the present
review describes current psychobiological approaches to understand general
addiction processes and tobacco addiction, highlighting the behavioral and
neural short-term effects of tobacco use during adolescence and its long-term
effects during adulthood. Current research has advanced on four aspects for the
understanding of both the psychobiology of adolescent development and the
effects of drugs of abuse during this time. The first aspect is behavioral, as
adolescence is related to important changes on motivational and emotional
behaviors such as sensation seeking. Other important behavioral changes are
social approach, a higher variety of opportunity for personal choices, and
development of personal independence. Research on a second aspect has focused
on cognition. A review of research is presented showing enhanced abilities
during adolescence development for reading, abstract and logical thinking, and
novel problem solving. Stress reactivity is the third aspect of reviewed
psychobiological mechanisms. The stress biological system undergoes important
changes during adolescence, including changes on stress-related hormones and
neural architecture. An important issue is that exposure to early and/or
chronic stressful circumstances during adolescence could be related to higher
risk to the start and maintenance of addiction states, as suggested by research
assessing the disruptive effects of stress on psychobiological homeostatic
processes needed to maintain stable biological and emotional regulation. The
fourth aspect is psychobiology. In this section research is reviewed related to
the development of monoaminergic brain circuits underlying motivation,
novelty-seeking, impulsivity, and addiction processes. Using as model the
previous review integration, the effects of nicotine are discussed, the
essential addictive component of tobacco, on the neurochemical systems
underlying tobacco addiction. Following this, important research is introduced
that describes psychobiological changes during adolescence and evidence of
vulnerability to addiction during this life stage. Then, current research on
both short-term and long-term effects of tobacco or nicotine administration
during adolescence on the brain, behavior, and cognition is introduced. The
current research advances and discussions on the psychobiology of addictions in
general, and tobacco addiction in particular, have been possible to a large
extent from the use of animal models and preclinical research, since animal models
have become crucial to identify learning, motivational, emotional, and
cognitive mechanisms that underlie addictive processes, and making possible to
perform experimental procedures to discover the functioning and participation
of biological components. One example of such components is the cholinergic
system, which is activated by nicotine and is part of the neurochemical
machinery on different brain areas important for both tobacco addiction and
adolescence development such as the dorsal striatum, amygdala, ventral
tegmental area, nucleus accumbens, prefrontal cortex, and hippocampus. The
present review and research divulgation written in Spanish are expected to
clarify modern research on addiction and encourage current scientific education
on the vulnerabilities and predispositions for tobacco abuse in Latin-American
countries.
Keywords: tobacco, nicotine,
adolescence, addiction, psychobiology, animal models.
Introducción
El aumento en el riesgo de uso de sustancias adictivas por
adolescentes está relacionado con una compleja y multinivel red de factores de
riesgo, entre ellos sociales y culturales, familiares, psicológicos y
biológicos (Spooner, 1999). Dos
factores de riesgo de importancia son el uso temprano de drogas y las
predisposiciones biológicas que, cuando llevan al abuso de drogas durante la
adolescencia, aumenta la probabilidad de desarrollar adicciones en la adultez (Jordan y Andersen, 2017), que puede
alcanzar una tasa de prevalencia de uso de sustancias de por vida del 34 %
(Substance Abuse and Mental Health Services Administration [SAMHSA], 2015). En particular, el uso de
tabaco tiende a iniciarse en la adolescencia. Aproximadamente, el 80-90 % de
los fumadores adultos inician el consumo de tabaco antes de los 18 años, por lo
que la adolescencia es la edad más común de inicio (SAMHSA, 2011; Lynch y Bonnie, 1994). Esto es
preocupante porque cuando el inicio de consumo se da antes de los 13 años la
probabilidad de dejar de fumar disminuye significativamente (Breslau y Peterson, 1996). El estudio de Chassin et al. (1990) apoya esta idea,
al reportar que 67 % de los alumnos que comenzaron a fumar en sexto grado se
convirtieron en fumadores regulares, en comparación con los alumnos que
comenzaron a fumar en onceavo grado, quienes solo alcanzaron el 46 %.
Adicionalmente, el consumo de sustancias como la nicotina puede ocasionar
efectos negativos en aspectos cognitivos (Jacobsen
et al., 2005; Counotte et al., 2009),
en salud física (Arday et al., 1995; Goriounova y Mansvelder, 2012) y
emocional (Iñiguez et al., 2009). Por
otra parte, los problemas de adicción al tabaco parecen ser más agudos en
países denominados “en vía de desarrollo” (World
Health Organization, 2002). Por ejemplo, en Colombia se estima que
alrededor del 42.1 % de la población ha fumado cigarrillo alguna vez en su
vida. Paralelo a esto, se han reportado altas prevalencias de consumo en
adolescentes (e. g., Ministerio de Justicia y Ministerio de Salud,
2013; Martínez-Torres y
Peñuela-Epalza, 2017).
Durante las últimas décadas se han logrado avances
investigativos importantes para la comprensión de las predisposiciones
biológicas y comportamentales durante la adolescencia relacionadas con el uso
temprano y la adicción al tabaco. Literatura previa ha revisado aspectos
psicobiológicos de la adolescencia y la adicción al tabaco, así como algunos de
los efectos a largo plazo de la nicotina y el fumar (Yuan et al., 2015; Lydon et al., 2014). No obstante, se han
logrado avances investigativos adicionales en los últimos años, lo que hace
posible ahora discutir, de manera específica, los efectos de la nicotina a
corto y largo plazo para aspectos biológicos y psicológicos particulares, que
incluyen una investigación en reactividad al estrés y estado de ánimo. De
manera adicional, no parecen existir revisiones en español para la amplia
comunidad hispana de profesionales de la salud que pueden no estar
familiarizados con las bases científicas y los avances modernos relacionados
con terapias psicosociales (Mustaca, 2015),
y que pueden tener dificultad para acceder o leer la literatura científica en
inglés. De esta forma, la presente revisión narrativa (Grant y Booth, 2009) tiene como objetivo
general presentar la descripción de las predisposiciones biológicas y
comportamentales durante la adolescencia relacionadas con el uso temprano y
adicción al tabaco. De acuerdo con el objetivo propuesto, se comenzará
examinando las bases psicobiológicas de los riesgos y efectos, tanto a corto
como a largo plazo, del consumo de tabaco durante la adolescencia. Para ello,
se describirán aspectos de la psicobiología de la adolescencia que se asocian
con la vulnerabilidad a la adicción durante esta etapa, para luego discutir los
efectos del tabaco durante el desarrollo en el sistema nervioso y aspectos
conductuales, así como algunos efectos subsecuentes durante la adultez.
Finalmente, se hará una breve conexión con investigación psicobiológica moderna
en etapas del desarrollo temprano que, en el futuro, ampliarán el conocimiento
sobre predisposiciones biológicas al consumo de tabaco.
Psicobiología de la adolescencia y vulnerabilidad a la
adicción
La adolescencia se define, principalmente, por la maduración de
las características sexuales secundarias y la emergencia de comportamientos
psicológicos y sociales similares a los de los adultos. Su duración varía y
depende de las exigencias que existan en el entorno y de factores biológicos
subyacentes (Steinberg, 2005). En
seres humanos, se señala que oscila entre los 11 y los 18 años, o incluso hasta
los 25 años (Berk, 2014;Casey y Jones, 2010). En otros mamíferos,
como las ratas, este período se determina mediante los días posnatales (28-48)
y el peso (125-285 gramos) (McCutcheon et
al., 2012). La investigación psicobiológica sobre la adolescencia y las
adicciones ha utilizado modelos animales como una importante herramienta para
la comprensión de los mecanismos psicobiológicos generales y asociados a las
adicciones, así como por su valor traslacional (Kuhn et al., 2019; Lynch et al., 2010; Spanagel, 2017). El complejo conjunto de
cambios psicobiológicos durante la adolescencia puede comprenderse como un
efecto de adaptaciones biológicas que ayudan a responder, de manera más rápida,
a estímulos novedosos en comparación con estímulos familiares repetitivos, a
conductas de búsqueda orientadas a nuevas sensaciones y a aquellas consideradas
temerarias y de riesgo, rasgos que pudieron ser ventajosos para los humanos
primitivos al promover la exploración del medio ambiente, la reproducción y la
adquisición de recursos (Blakemore y
Choudhury, 2006; Gluckman y Hanson,
2006). No obstante, estos cambios comportamentales seleccionados
evolutivamente pueden convertirse en factores de vulnerabilidad para las
adicciones, ya que en ambientes actuales estas adaptaciones pueden haber
resultado en mayor motivación para una búsqueda constante de situaciones
nuevas, situaciones de riesgo y la búsqueda de nuevas experiencias
probablemente nocivas como el consumo de sustancias, lo que a su vez aumenta la
probabilidad de consumirlas y, posteriormente, presentar conductas de adicción
(Jordan y Andersen, 2017). Los cambios
psicobiológicos durante la adolescencia se han investigado teniendo en cuenta
varios aspectos como el conductual, cognitivo, modulación del estrés y
neuroquímico (Blakemore y Choudhury, 2006).
A continuación, se describirán investigaciones en cada uno de estos aspectos en
los que se hizo hincapié en potenciales riesgos psicobiológicos. Esta información,
así como los cambios en el desarrollo más generales, se puede observar en la Tabla 1.
Tabla 1
Lista de consulta
general de cambios que resultan durante la adolescencia en los distintos
aspectos y referencias de importancia
Aspecto |
Algunos cambios y
riesgos |
Referencias |
Conductual |
• Búsqueda de
sensaciones nuevas, de conductas temerarias y de riesgo (aumenta
experimentación con drogas para regular el estado anímico). • Mayor libertad
de comportamientos y oportunidad de elegir sus actividades y acciones. •
Incapacidad para sopesar los riesgos con precisión y tomar decisiones
acertadas. |
(Adams y Berzonsky, 2008; Hardin y Ernst, 2009; Maturana, 2011; Wills et al., 1994; Wittchen et al., 1998) |
Cognitivo |
• Aparición del
pensamiento abstracto y lógico. • Capacidad de ver desde diferentes
perspectivas las situaciones. • Establecimiento de creencias. • Formulación
de hipótesis que ayudan a habilidades como la toma de decisiones. • Cambios
en la velocidad de procesamiento, la inhibición de la respuesta y la memoria
de trabajo. |
(Adams y Berzonsky, 2008; Evans et al., 2002; Hatcher et al., 1990; Luna et al., 2004). |
Reactividad al
estrés |
• Se duplican los
niveles de la hormona adrenocorticotrópica y la corticosterona en la
presencia de un estresor en comparación con la adultez. • Respuesta al estrés
agudo significativamente prolongada en comparación con los adultos. • El
estrés crónico reduce la plasticidad en el hipocampo y la corteza prefrontal
e incrementa la plasticidad en la amígdala. • El estrés decrementa los
marcadores de plasticidad neuronal (neurogénesis y conectividad sináptica). |
(Eiland et al., 2012; Gunnar, et al., 2009; Isgor, Kabbaj, Akil, y Watson, 2004; McCormick et al., 2010; Romeo, 2010; Romeo et al., 2006). |
Psicobiológico |
• Desarrollo
neurológico en regiones del cerebro asociadas con la motivación, la
impulsividad y la adicción y los sistemas monoaminérgicos cortical frontal y
subcortical. • Reorganización sináptica, corteza prefrontal y parietal en
desarrollo continuo durante la adolescencia. • Pérdida del volumen total de
materia gris por desarrollo, alcanzando un pico en el lóbulo frontal durante
la preadolescencia. • Maduración del sistema de dopamina mesocorticolímbica.
Receptores dopaminérgicos que median la saliencia motivacional de las
sustancias. • Aumento de actividad en el eje hipotalámico pituitario adrenal
lo que aumenta y los niveles basales de cortisol. |
(Blakemore y Choudhury, 2006; Brenhouse, et al., 2008; Buchanan, Eccles y Becker, 1992; Casey y Jones, 2010; Chambers, y Potenza, 2003; Counotte et al., 2011; Dahl, 2004; Dwyer et al., 2009; Gogtay et al, 2004; Gunnar, et al., 2009; Huttenlocher, 1979; Legro et al., 2003; Steinberg, 2005) |
Aspecto conductual
Los cambios conductuales importantes durante la adolescencia son
de carácter motivacional dirigidos a la búsqueda de sensaciones, la
reorientación social, y a un cambio del comportamiento autodirigido y dirigido
hacia otros, que demuestran una atracción natural más fuerte hacia los
contextos románticos y de pares, para así mantener relaciones estables y
cercanas (Crone y Dahl, 2012). De
manera interesante, se ha reportado que puede existir influencia de conductas
de toma de alcohol de pares cercanos sobre las propias conductas de consumo de
adolescentes (Pilatti et al., 2020).
Además, hay diferencias individuales en estos cambios y varían según el
contexto social y las diferencias individuales en cuanto al temperamento y la
personalidad (Forbes y Dahl, 2010).
Por otro lado, se ha estudiado la relación entre la pubertad y la búsqueda de
sensaciones. El estudio de Martin et al.
(2002) reporta cómo la búsqueda de sensaciones fue relacionada con la
maduración de la pubertad. Según este estudio los niños y las niñas que
reportaron uso de nicotina, alcohol y marihuana tuvieron mayores puntajes en
una prueba de búsqueda de sensaciones; además la búsqueda de sensaciones fue
asociada positivamente con el desarrollo de la pubertad. Finalmente, la
adolescencia está relacionada con mayores posibilidades de tomar elecciones y
un aumento en la autonomía, factores con los que no se contaba durante la
infancia (Adams y Berzonsky, 2008).
Aspecto cognitivo
Durante la adolescencia se presentan cambios cualitativos y/o
cuantitativos en las habilidades cognitivas con las que ya cuenta el
adolescente, que mejoran su capacidad en lectura, y permite la aparición del
pensamiento abstracto y lógico y la capacidad de derivar respuestas a partir de
él (Evans et al., 2002; Hatcher et al., 1990). Estos cambios
promueven el desarrollo de capacidades para ampliar las perspectivas en las
situaciones, establecer creencias y formular hipótesis (Adams y Berzonsky, 2008). El desarrollo
psicológico y contextual puede suplir la necesidad de reafirmación de la
identidad ante sí mismos y ante otros, al presentar conductas que son asociadas
con la juventud, como la asistencia a fiestas y el consumo de sustancias
potencialmente adictivas con sus pares, que tienen como objetivo la búsqueda de
novedades y nuevas experiencias (Arbex,
2002; Chambers y Potenza, 2003).
Aspecto de reactividad al estrés
Durante la pubertad se presentan cambios relevantes en el eje
hipotalámico pituitario adrenal (HPA), el cual está asociado con la reactividad
al estrés (Tsigos y Chrousos, 2002).
El desarrollo del eje HPA resulta en respuestas hormonales aumentadas,
inducidas por el estrés y que involucran incrementos en los niveles basales de
cortisol, hormona principal del eje HPA, lo cual podría llevar a vulnerabilidades
y riesgos de psicopatología (Gunnar et
al., 2009; Roberts y Lopez-Duran, 2018).
De manera consistente, un factor de vulnerabilidad durante la adolescencia es
la percepción incrementada de los eventos estresores, al darse una mayor
reactividad fisiológica ante eventos que pueden llegar a causar algún tipo de
malestar (Spear, 2009). De esta forma,
el estrés es uno de los factores que predice el uso y abuso de alcohol,
cigarrillo y otras drogas (Sinha, 2008;
Schinke et al., 2016). Algunos modelos
psicológicos que explican dicha vulnerabilidad consideran el uso y abuso de
drogas como una estrategia para afrontar el estrés, reducir la tensión
emocional, automedicarse y disminuir la angustia relacionada con la abstinencia
(Schinke et al., 2016). Por otro lado,
la interacción entre la percepción del estrés y la habilidad reducida en el
control del deseo relacionado con los efectos reforzantes de las drogas puede
aumentar de manera significativa la probabilidad de sufrir trastornos por abuso
de sustancias durante el resto de la vida (Hester
et al., 2010). La investigación y comprensión de las vulnerabilidades
relacionadas con los mecanismos psicobiológicos de la reactividad al estrés
durante la adolescencia ha ayudado a comenzar a hacer énfasis en que un aspecto
clave para la prevención y el manejo de la adicción al tabaco sería la creación
y desarrollo de programas de manejo de estrés, lo que ayudaría también a crear
estrategias alternativas al uso de nicotina. (Holliday y Gould, 2016).
Aspecto psicobiológico
Durante la adolescencia, muchos cambios psicológicos están
relacionados con procesos de desarrollo neurológico en las regiones del cerebro
asociadas con la motivación, la novedad, la impulsividad y la adicción (Chambers y Potenza, 2003). Por ejemplo,
cambios en la maduración de los sistemas monoaminérgicos cortical frontal y
subcortical subyacen los cambios en la impulsividad y promueven el aprendizaje
para la adaptación a los roles de adultos, pero a su vez pueden conferir una
mayor vulnerabilidad a las acciones adictivas de las drogas (Casey y Jones, 2010; Chambers et al., 2003; Dahl, 2004). Otro sistema psicobiológico
de importancia es el sistema límbico, que está conformado por varias
estructuras (e. g. giro cingulado, hipocampo,
amígdala, hipotálamo, núcleo accumbens, entre otras) asociadas con funciones
importantes en el procesamiento emocional, la regulación del sistema autónomo,
el procesamiento de la recompensa y las adicciones (Rajmohan y Mohandas, 2007). Se ha
propuesto que los adolescentes son altamente vulnerables al consumo de
sustancias, dado que tanto el sistema límbico como la corteza prefrontal están
aún en desarrollo, lo cual impacta en los procesos de autocontrol, la toma de
decisiones, la regulación emocional y aumenta la probabilidad de toma de
conductas de riesgo (Arain et al., 2013).
Además, durante esta etapa existen cambios relacionados con la transmisión
dopaminérgica en estas áreas cerebrales, lo cual está implicado en el
comportamiento de búsqueda de drogas durante la adolescencia (Wahlstrom et al., 2010). La
vulnerabilidad psicobiológica a la adicción durante la adolescencia se podría
explicar por una combinación de los riesgos de estos cambios neurales típicos
profundizado por los efectos a largo plazo de las drogas de abuso en los
sistemas de neurotransmisores y receptores con los que se comunican (Thorpe et al., 2020).
Efectos del tabaco y la nicotina durante la adolescencia
La nicotina es el principal alcaloide del tabaco (Benowitz et al., 2010). Su consumo o
administración durante la adolescencia produce importantes cambios en los
sistemas colinérgicos y de otros neurotransmisores en regiones cerebrales
asociadas con la dependencia de la nicotina. De manera paralela, la nicotina
afecta variados procesos psicológicos como el aprendizaje, funciones ejecutivas
y la regulación del estado del ánimo y estrés, como lo ha encontrado y
clarificado la investigación reciente y que se revisará posteriormente.
Sistema colinérgico y desarrollo
Durante la adolescencia se observan cambios en el sistema
colinérgico, que media los efectos psicobiológicos de la nicotina. Los efectos
de la nicotina son modulados por los receptores colinérgicos nicotínicos
(nAChR). De manera interesante, los nAChRs también cumplen la función de
regular la maduración cerebral desde el período prenatal hasta la adolescencia
(Dwyer et al., 2009). Cambios de
particular importancia en el desarrollo de nAChR se dan en la adolescencia,
durante la que se observa un patrón complejo de maduración funcional que
regulando la liberación de dopamina en el cuerpo estriado ventral (Azam et al., 2007). En cuanto a la
comparación de nAChR durante la adolescencia y la adultez, se ha observado en
roedores una mayor expresión de α4β2 y α7 nAChR en varias regiones del cerebro
en adolescentes (Adriani et al., 2003; Doura et al., 2008), una mayor actividad
funcional de nAChR en la corteza, el hipocampo, el cuerpo estriado y el tálamo
durante la adolescencia en humanos (Britton
et al., 2007; Kota et al., 2007),
y una alta variabilidad durante el desarrollo en los niveles de unión del
neurotransmisor a los nAChR (Thorpe et
al., 2020).
Efectos neuroquímicos de la nicotina
La investigación con modelos animales ha demostrado cuáles son
los particulares y profundos cambios que produce la nicotina en su estructura y
función cuando es administrada durante la adolescencia, en los sistemas
cerebrales y de neuromoduladores (Leslie,
2020). Se ha reportado que la exposición a la nicotina en la adolescencia
(incluso por un período corto o de exposición intermitente) produce
disminuciones en la estimulación sináptica colinérgica, que indica las
alteraciones de larga duración en los sistemas colinérgicos en regiones como la
corteza cerebral y el hipocampo que están asociadas con la dependencia a la
nicotina (Abreu-Villaça et al., 2003).
Por otra parte, el tratamiento crónico con nicotina durante la adolescencia
altera la respuesta del sistema serotoninérgico a largo plazo, lo cual sugiere
que la nicotina puede provocar daños de por vida en la señalización
serotoninérgica (Slotkin y Seidler, 2009;
Slotkin et al., 2014). Un ejemplo de
la alteración en las funciones de los receptores de serotonina es la
disminución de la unión del tipo de receptor de serotonina 5-HT2 en las
regiones terminales y fallas en la señalización de los receptores 5-HT1A (Xu et al., 2002). Adicionalmente, se han
reportado modificaciones significativamente mayores y más persistentes en la
regulación positiva de nAChR y en los índices de actividad colinérgica en
adolescentes, comparados con adultos, que puede llevar a un deterioro sináptico
colinérgico por la presencia de nicotina consumida durante la adolescencia (Happe y Murrin, 1992; Trauth et al, 2001). Los ejemplos
anteriormente mencionados sobre los cambios cerebrales y neuroquímicos
subyacentes a la exposición a la nicotina durante el período adolescente pueden
ser la base de riesgos inmediatos y posteriores de dependencia a la nicotina,
incluso en fumadores ocasionales (Abreu-Villaça
et al., 2003), así como la generación de daños neuroquímicos que pueden
afectar, años después, distintas funciones cerebrales (Goriounova y Mansvelder, 2012).
Nicotina y aprendizaje
Los cambios en los procesos de plasticidad cerebral parecen ser
análogos y pueden contribuir al desarrollo de la adicción, por cuanto algunos
procesos de aprendizaje y los procesos adictivos comparten algunos mecanismos
neuronales y cascadas de señalización celular (Kenney y Gould, 2008). La potenciación
neuronal a largo plazo podría ayudar a explicar los procesos plásticos de
aprendizaje y memoria (Kenney y Gould,
2008; Sigurdsson et al., 2007).
Con relación a los efectos de la nicotina, se ha reportado que su exposición
crónica y aguda facilita la inducción de la potenciación a largo plazo en la
región CA1 del giro dentado del hipocampo y en la vía de la amígdala
cortical-lateral (Fujii, Ji, Morita y
Sumikawa, 1999; Huang, Kandel, y
Levine, 2008). Por otro lado, se ha comprobado que la autoadministración de
nicotina afecta la plasticidad en el hipocampo de manera negativa al
disminuirse la expresión de células asociadas con la adición celular y
neurogénesis (Abrous et al., 2002).
Esta investigación sugiere que los efectos de la nicotina sobre la función del
hipocampo son dobles al inducir el desarrollo de asociaciones maladaptativas
que mantienen el comportamiento de búsqueda de drogas y facilitar el desarrollo
de cambios duraderos en otras estructuras relacionadas con la adicción (Kenney y Gould, 2008).
Otro tipo de investigación muestra cómo la administración de
nicotina perjudica los procesos de aprendizaje en tareas comportamentales. Por
ejemplo, se reportó que la exposición a nicotina en adolescentes produce un
deterioro en el aprendizaje de patrones seriales en ratas macho, el cual
persiste hasta la edad adulta, incluso después de haber terminado la
administración a ella. Este deterioro se evidencia de manera particular en que
las ratas expuestas a la nicotina en la adolescencia tuvieron más dificultades
que las ratas del grupo control en aprender a anticipar el punto de transición
entre cambios en el patrón serial (Fountain
et al., 2008; Pickens et al., 2013).
La administración de nicotina también genera afectación en el aprendizaje de
claves específicas y contextuales asociadas con estímulos aversivos, tanto
durante la adolescencia como potencialmente más tarde en la adultez. Portugal et al. (2012) reportaron que la
administración aguda de nicotina genera un fortalecimiento en la adquisición de
miedo contextual en ratones adolescentes, en comparación con el grupo control,
en un paradigma pavloviano de miedo condicionado. No obstante, adultos que
tuvieron experiencia con nicotina administrada durante la adolescencia tuvieron
un desempeño similar a los que tuvieron los grupos control, lo cual sugiere un
desarrollo de tolerancia ante el fármaco. Por otro lado, autores como Smith et al. (2006), en el mismo
paradigma, observaron diferencias comportamentales dependiendo de la dosis
utilizada. Se encontró que una dosis baja de nicotina aumentó
significativamente las latencias de inicio de movimientos, comparado con los
grupos salina y de dosis alta de nicotina, en una tarea de condicionamiento de
miedo.
La dosis baja de nicotina mostró efectos significativos durante
todo el procedimiento de condicionamiento de miedo y se observó que los sujetos
experimentales presentaran mayores latencias en la variable de empezar
movimientos, cuando se comparan con los animales del grupo control y de dosis
alta de nicotina
Una evidencia adicional sobre los efectos a largo plazo de la
nicotina administrada durante la adolescencia proviene de estudios de
condicionamiento contextual en un paradigma de supresión de respuesta, como el
de Spaeth et al. (2010), quienes
encontraron que la administración crónica de nicotina durante la adolescencia
tiene efectos disruptivos en la adquisición de condicionamiento contextual
durante la adultez.
Nicotina y cognición
Los efectos de la nicotina en procesos cognitivos han sido
abordados en diferentes investigaciones en tareas de memoria verbal, memoria de
trabajo, atención e inhibición conductual. En cuanto a los efectos a largo
plazo de la nicotina, experimentos realizados con modelos animales demuestran
que la exposición a la nicotina en adolescentes, pero no en el período
inmediato después de la adolescencia, afecta el rendimiento cognitivo en la
edad adulta que producen una disminución en el rendimiento atencional y en la
capacidad de inhibición (Counotte et al.,
2011). En un estudio con ratas en una tarea operante, se reportaron también
los efectos de la nicotina en la inhibición conductual. Las respuestas
prematuras durante este procedimiento operante se vieron aumentadas por la
administración crónica de nicotina, lo que indicaría una modulación negativa
del control inhibitorio (Counotte et al.,
2009). Estudios con humanos también han aportado evidencia de los efectos negativos
de la nicotina en procesos cognitivos. En un estudio realizado a jóvenes que
llevaban fumando alrededor de 6.9 años, se reportó que el número de años
durante el que se tiene el hábito de fumar está directamente relacionado con el
grado de disminución atencional y cambios relacionados con la estructura de la
zona prefrontal del cerebro, que indican una progresión de los efectos nocivos
de la nicotina a largo plazo en humanos (Musso
et al., 2007). En un trabajo adicional, se encontró que adolescentes
humanos fumadores tenían problemas en la precisión del rendimiento de la
memoria de trabajo y memoria verbal, los cuales fueron más severos si el inicio
del hábito de fumar había comenzado en edades más tempranas. (Jacobsen et al., 2005).
Efectos de la nicotina en el estado de ánimo
Existe una creciente evidencia que indica que el consumo de
tabaco o administración de nicotina durante la adolescencia afecta de manera
negativa el estado de ánimo. Por ejemplo, en un estudio realizado en humanos,
se encontraron altos puntajes en una prueba del síndrome de dependencia a la
nicotina que se asocian con elevaciones en el nivel de estado de ánimo negativo
y mayor variabilidad entre los estados de ánimo positivo y negativo en los
adolescentes (Piasecki et al., 2016).
Asimismo, en otro estudio, se encontró que altos niveles de variabilidad en el
estado de ánimo negativo son un factor de riesgo para la intensificación del
tabaquismo, dado que los adolescentes que presentaron mayor variabilidad en el
estado de ánimo tuvieron un patrón de mayor consumo de cigarrillos, a
diferencia de los adolescentes con menos variabilidad que no progresaron más
allá del nivel de experimentación (Weinstein
et al., 2008). Además, Panday et al.,
(2007) reportaron que adolescentes entre los 14 y 16 años que fumaban
semanalmente mostraban niveles más altos de humor depresivo y conducta de
riesgo que los fumadores mensuales, lo cual es consistente con la idea de que
el consumo más frecuente de nicotina genera niveles más altos de estado de
ánimo negativo. Adicionalmente, Iñiguez et
al. (2009) encontraron que la administración de nicotina a ratas durante la
adolescencia daba como resultado un estado de ánimo semejante a la depresión en
la adultez, tal como lo indican los bajos índices de sensibilidad a recompensas
naturales y mayor índice de sensibilidad al estrés.
Como lo indica la investigación reciente revisada, la
administración de nicotina tiene como consecuencia cambios diferenciales a
nivel cerebral durante la adolescencia. Las alteraciones cerebrales asociadas
con fumar durante la adolescencia podrían entonces alterar de manera crónica
los sistemas colinérgicos en las regiones cerebrales asociadas con la
dependencia de la nicotina, lo que a su vez sería consistente con la menor
necesidad de fumar, en términos de cantidad y frecuencia, para generar
conductas adictivas durante la adolescencia (Abreu-Villaça
et al., 2003). Este conjunto de vulnerabilidades asociadas con la edad es
relevante para la comprensión de los riesgos del consumo de tabaco durante la
adolescencia. El pasado evolutivo y las características de desarrollo del
cerebro hacen que la adolescencia sea un período crítico en el que la
exposición a fármacos, como la nicotina, produzcan efectos profundos y a largo
plazo en el individuo. Por ejemplo, se ha reportado que fumadores de inicio
temprano son significativamente más propensos a fumar más durante la adultez y
por períodos más largos en comparación con los fumadores de inicio tardío. A su
vez el inicio temprano de fumar (< 13 años) se asocia significativamente con
un consumo de alcohol más excesivo y trastornos de consumo de alcohol más
graves en relación con los fumadores de inicio tardío (> 14 años) y no
fumadores (Grant, 1998).
Comentario final
Fumar produce efectos negativos para la salud que han sido
ampliamente estudiados y demostrados. De manera notable, la investigación
moderna hace que sea, cada vez más claro, que los efectos de fumar son más
profundos y de largo plazo cuando el consumo de tabaco se inicia desde la
adolescencia, ya que ocurren cambios fundamentales en el diseño del cerebro que
resultan en una mayor probabilidad de adicción al tabaco y efectos negativos en
una variedad de procesos psicológicos. Desde luego, es necesaria más
investigación y la replicación y determinación precisa del alcance y los
detalles asociados con la psicobiología de la vulnerabilidad a la adicción al
tabaco y sus predisposiciones biológicas. Por último, además de la realizada en
adolescentes, existe un conjunto de investigaciones que ayudan a profundizar en
el conocimiento sobre la vulnerabilidad y predisposiciones en etapas del
desarrollo prenatal y durante la niñez, así como potenciales mecanismos
genéticos y epigéneticos asociados (e. g., Leslie, 2020; Volkow, 2011).
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